Ce efecte pe TERMEN LUNG are lipsa somnului

Gândind logic, recuperarea somnului plăteşte oarecum această datorie pe care o avem faţă de orele pierdute, fără a avea efecte pe termen lung. Dar un nou studiu de la Universitatea de Medicină din Pennsylvania prezintă nişte dovezi tulburătoare - şi anume că pierderea somnului într-un mod cronic ar putea să fie mult mai serioasă decât s-a crezut până acum şi ar putea să conducă la tulburări fizice ireversibile şi chiar la pierderea celulelor cerebrale. Articolul acestui studiu a fost publicat în martie în The Journal of Neuroscience.

Folosind un model de şoarece afectat de pierderea cronică a somnului, Dr Sigrid Veasey, profesor asociat în medicină şi membru al Centre for Sleep and Circadian Neurobiology de la Perelman School of Medicine, alături de colaboratori de la Peking University, a determinat că starea de veghe (insomnia) prelungită este corelată cu leziuni şi pierderi de neuroni care sunt esenţiali pentru alertare şi cogniţie optimă, neuroni din zona creierului numită locus coeruleus (LC).

„În general, ne-am asumat întotdeauna recuperarea cognitivă completă după perioadele de insomnie de scurtă ori lungă durată”, afirmă Veasey. Dar unele cercetări în rândul oamenilor au arătat că atenţia şi alte aspecte ale cogniţiei nu revin la normal nici după trei zile de recuperare a somnului, ridicând problema unor leziuni cerebrale persistente. Am vrut să ne dăm seama exact dacă pierderea cronică a somnului afectează neuronii, dacă această afectare este reversibilă şi care neuroni sunt implicaţi.”

Şoarecii au fost examinaţi după perioade de somn normal, insomnie de scurtă şi lungă durată, după modelul tipic de somn al unui lucrător în ture. Laboratorul lui Veasey a descoperit că drept răspuns la pierderea somnului pe termen scurt, neuronii LC intensifică producerea de proteină sirtuin de tipul 3 (SirT3) care este importantă pentru producerea de energie mitocondrială şi răspunsurile redox şi protejează neuronii de lezarea metabolică. SirT3 este esenţială în cadrul lipsei somnului pe perioade scurte pentru a menţine homeostazia metabolică, dar în cadrul insomniei extinse, răspunsul SirT3 este absent. După mai multe zile de somn conform modelului tipic de somn al unui lucrător în ture, neuronii din LC la şoareci încep să prezintă niveluri scăzute de SirT3, să intensifice moartea celulară, iar şoarecii pierd 25% dintre aceşti neuroni.

„Aceasta este prima comunicare conform căreia pierderea somnului poate duce la pierderea neuronală”, notează Veasey. Uimitor, cercetările sugerează că mitocondria din neuronii din LC răspunde la pierderea somnului şi se poate adapta pierderii somnului pe termen scurt, dar nu şi insomniei prelungite. Acest aspect lasă loc posibilităţii conform căreia, într-un anumit mod creşterea nivelurilor de SirT3 de la nivelul mitocondriei ar putea ajuta salvarea neuronilor sau protejarea lor de-a lungul unei perioade de insomnie cronică sau extinsă. Studiul demonstrează de asemenea importanţa somnului în restabilirea homeostaziei metabolice în rândul mitocondriilor de la nivelul neuronilor din LC şi posibil de la nivelul altor zone ale creierului, pentru a asigura funcţionarea lor optimă în timpul orelor de veghe.

Veasey susţine necesitatea unor cercetări ulterioare în vederea stabilirii existenţei unor fenomene similare în cadrul oamenilor şi pentru a determina ce durată de insomnie îi expune pe oameni riscului de a dezvolta leziuni neurale. „Având în vedere rolul SirT3 în răspunsul adaptativ la pierderea somnului, amploarea leziunii neuronale poate varia în rândul indivizilor. În special îmbătrânirea, diabetul, alimentaţia bogată în grăsimi şi un stil de viaţă sedentar ar putea să reducă SirT3. Dacă celulele la aceste persoane, incluzând neuronii, şi-au redus nivelul de SirT3 ca urmare a pierderii somnului, aceşti oameni ar putea fi expuşi unui risc mare de a dezvolta leziuni la nivelul celulelor nervoase.”

Următoarea etapă ar fi supunerea modelului SirT3 la un test. „Acum putem să exprimăm în exces SirT3 la nivelul neuronilor din LC”, explică Veasey. „Dacă demonstrăm că putem proteja celulele şi insomnia, atunci ne-am lansat în direcţia unei terapii promiţătoare pentru milioane de lucrători în ture.”

Echipa planifică, de asemenea, să examineze lucrătorii în ture post-mortem pentru a căuta dovezi ale creşterii pierderii neuronale la nivelul LC şi semne ale unor boli neurodegenerative, precum Alzheimer şi Parkinson, din moment ce studii anterioare pe şoareci au arătat că leziuni sau tulburări ale neuronilor LC pot accelera progresia acestor boli. Neproducând direct aceste boli, „lezarea neuronilor de la nivelul LC din cauza pierderii somnului ar putea facilita sau accelera neurodegenerarea în rândul persoanelor care au deja aceste boli”, afirmă Veasey.

În timp ce mai multe studii vor fi necesare pentru a răspunde la aceste întrebări, prezentul studiu aduce încă o confirmare unui consens ştiinţific care creşte rapid: somnul este mult mai important decât se credea până acum. În trecut, adaugă Veasey, „Nimeni nu credea că al nostru creier poate fi lezat ireversibil din cauza pierderii somnului”. Acum este clar că se poate.

Sursă: scientia.ro